北京大学生命科学院钟上威实验室在《PNAS》上发表了关于微蛋白（microproteins）在植物发芽过程中对子叶弯钩扭转和子叶展开的积极调控作用的文章，题为“AllostericdeactivationofPIFsandEIN3bymicroProteinsinlightcontrolofplantdevelopment”。出于好奇，小编解读下该文，与诸位小伙伴分享。
植物种子在土壤中萌发后，同时受到黑暗环境与土壤机械压力的作用。出土前，植物幼苗下胚轴快速伸长，同时抑制子叶发育，减少土壤机械阻力，并在顶端形成弯钩，保护顶端幼嫩分生组织免受土壤机械损伤。破土而出时，幼苗形态建成发生快速转变，下胚轴伸长被抑制，子叶打开扩展，并消除顶端弯钩，让植物能接收更多的光照，实现出土后的光合自养生长。出土前后幼苗形态建成的快速转变决定着幼苗能否存活，也是植物适应环境变化的典型例子。
PIFs和EIN3/EIL1是介导土壤中植物幼苗形态建成的关键转录调控因子，其蛋白稳定性受黑暗环境和土壤机械压力正调控，共同维持出土前幼苗的形态建成。为了实现出土后幼苗形态发育的快速转变，植物需要快速抑制PIFs和EIN3/EIL1的功能，以期完成顶端弯钩的近度垂直转变以及子叶的伸展。值得注意的是，由于PIFs和EIN3/EIL1对出土后生长的幼苗在应对多种环境变化，比如温度、盐胁迫和干旱胁迫等都具有重要调控作用，PIFs和EIN3/EIL1只能被抑制，不可被降解。
植物是如何提供一个两全其美的方法来解决这一矛盾的分子机制呢？答案自然是——微蛋白。
微蛋白是生物体内广泛存在的一类小蛋白，长度少于个氨基酸，只含有一个结构域（能与其他蛋白质相互作用）。在动物中的研究，发现微蛋白在免疫和神经系统发育、肿瘤发生等许多过程中都具有十分重要的调控作用。通过基因组序列分析，发现植物中有成百上千个可能的微蛋白，其中，钟上威实验室发现两个微蛋白——MiP1a和MiP1b，能够通过自身B-box区域与PIFs及EIN3直接相互作用，影响（降低）PIFs和EIN3/EIL1的聚合态（不降解），从而抑制PIFs/EIN3与下游基因启动子的结合。
图片剪切自：Wu,Qingqing,KunyanKuang,MohanLyu,YanZhao,YueLi,JingLi,YingPan,HuiShi,andShangweiZhong.AllostericdeactivationofPIFsandEIN3bymicroproteinsinlightcontrolofplantdevelopment.ProceedingsoftheNationalAcademyofSciences().
进一步遗传分析表明，与野生型拟南芥幼苗相比，过表达PIF3或者EIN3（EIN3ox）能显著抑制出土幼苗的形态发育转变；过表达MiP1a和MiP1b显著增强拟南芥出土幼苗的形态转变。同时过表达PIFs/EIN3，以及MiP1a/MiP1b，能够帮助幼苗恢复到野生型水平形态。因而，MiP1a/b通过竞争性结合抑制PIFs和EIN3的多聚化，快速下调PIFs和EIN3的功能，促进出土后幼苗形态建成的快速转变。
北京大学生命科学院钟上威研究员为该论文通讯作者，吴青青博士为第一作者。钟上威实验室致力于研究陆生种子植物对于陆地土壤环境的适应性，集中研究植物种子在土壤中萌发，幼苗向上生长破土而出，以及出土后见光变绿存活的分子调控机制。主要研究内容有：
1）不同土壤环境对植物种子萌发，幼苗生长发育及出土存活的调控机理；
2）出土过程中多种环境因子与植物内源激素共同调控幼苗形态建成的分子网络；
3）叶绿素合成，叶绿体发育，与幼苗抗光氧化损伤分子机制；
4）植物感受土壤机械压力（植物触觉）的蛋白质机器以及机械压力调控植物生长发育的信号传导通路。